۵-۴. پاسخ به فرضیات تحقیق با بهره گرفتن از مدل سازی معادلات ساختاری (SEM)
نوعی دیگر از روابط بین متغیرهای مکنون در مدل معادلات ساختاری اثر مستقیم^[۱۶۰] است. اثر مستقیم در واقع یکی از اجزاء سازنده مدل‌های معادلات ساختاری است و رابطه جهت داری^[۱۶۱] را میان دو متغیر نشان می‌دهد. این نوع روابط عمدتاً توسط آنالیز واریانس یک طرفه^[۱۶۲] مورد ارزیابی قرار می‌گیرد. این نوع اثر در واقع بیانگر تأثیر خطی علیّ فرض شده یک متغیر بر متغیر دیگر است. در درون یک مدل هر اثر مستقیم، رابطه‌ای را میان یک متغیر وابسته و متغیر مستقل، مشخص و بیان می‌کند. اگرچه یک متغیر وابسته در یک اثر مستقیم دیگر می‌تواند متغیر مستقل باشد و برعکس. علاوه بر این در یک مدل رگرسیون چندگانه، یک متغیر وابسته می‌تواند با چندین متغیر وابسته مرتبط شود و همچنین در تحلیل واریانس چندگانه / چند متغیره^[۱۶۳] یک متغیر مستقل می‌تواند با چندین متغیر وابسته مرتبط شود. این موضوع که متغیر وابسته می‌تواند در برخی از مواقع، متغیر مستقل شود باعث ایجاد رابطه سومی به نام اثر غیر مستقیم^[۱۶۴] می‌شود. این اثر در واقع اثر یک متغیر مستقل بر متغیر وابسته‌ از طریق یک یا چند متغیر میانجی^[۱۶۵] است. در این اثر، متغیر میانجی نسبت به یک متغیر نقش متغیر مستقل و نسبت به متغیر دیگر نقش متغیر وابسته را ایفا می‌کند. در این تحقیق متغیر رضایت مشتریان از خدمات بانکداری اینترنتی به عنوان متغیر میانجی است. نتایج آزمون فرضیات اصلی تحقیق بر مبنای معادلات ساختاری در جدول ۷-۴ نمایش داده شده است.
۱-۵-۴٫ پاسخ به فرضیات اصلی
فرضیه اصلی اول: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر قصد استفاده مجدد تأثیر دارد.
H0: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر قصد استفاده مجدد تأثیر ندارد.
H1: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر قصد استفاده مجدد تأثیر دارد.
بر طبق نتایج بدست آمده از ضریب مسیر و آماره t، متغیر ابعاد کیفیت خدمات بانکداری در سطح اطمینان ۹۹ درصد بر متغیر قصد استفاده مجدد مشتریان تأثیر معنی­دار دارد (آماره t در خارج از بازه ۵۸/۲- تا ۵۸/۲+ قرار گرفته است). با توجه به ضریب مثبت این مسیر می توان گفت که نوع این رابطه مثبت است. بنابراین، می توان به این نتیجه رسید که با بهبود ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی، قصد استفاده مجدد مشتریان افزایش می یابد و برعکس. بنابراین این فرضیه مورد تأیید قرار می‌گیرد. مقدار ضریب مسیر ۳۷۳/۰ نشان می­دهد که اگر متغیر ابعاد کیفیت خدمات به میزان ۱ واحد اضافه شود و بهبود یابد، به احتمال ۹۹ درصد متغیر قصد استفاده مجدد مشتریان ۳۷۳/۰ واحد افزایش می­یابد.

فرضیه اصلی دوم: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر تبیلغات دهان به دهان تأثیر دارد.
H0: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر ندارد.
H1: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر دارد.
بر طبق نتایج بدست آمده از ضریب مسیر و آماره t، متغیر ابعاد کیفیت خدمات بانکداری در سطح اطمینان ۹۹ درصد بر متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر معنی­دار دارد (آماره t در خارج از بازه ۵۸/۲- تا ۵۸/۲+ قرار گرفته است). با توجه به ضریب مثبت این مسیر می توان گفت که نوع این رابطه مثبت است. بنابراین، می توان به این نتیجه رسید که با بهبود ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی، تبلیغات دهان به دهان مشتریان افزایش می یابد و برعکس. بنابراین این فرضیه مورد تأیید قرار می‌گیرد. مقدار ضریب مسیر ۴۰۴/۰ نشان می­دهد که اگر متغیر ابعاد کیفیت خدمات به میزان ۱ واحد اضافه شود و بهبود یابد، به احتمال ۹۹ درصد متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان ۴۰۴/۰ واحد افزایش می­یابد.
فرضیه اصلی سوم: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر قصد استفاده مجدد مشتریان تأثیر می گذارد.
H0: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر قصد استفاده مجدد مشتریان تأثیر نمی گذارد.
H1: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر قصد استفاده مجدد مشتریان تأثیر می گذارد.
بر طبق نتایج بدست آمده از ضریب مسیر و آماره t، متغیر ابعاد کیفیت خدمات بانکداری در سطح اطمینان ۹۹ درصد از طریق رضایت (به صورت غیرمستقیم) بر متغیر قصد استفاده مجدد مشتریان تأثیر معنی­دار دارد (آماره t در خارج از بازه ۵۸/۲- تا ۵۸/۲+ قرار گرفته است). با توجه به ضریب مثبت این مسیر می توان گفت که نوع این رابطه مثبت است. بنابراین، می توان به این نتیجه رسید که با بهبود ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی، قصد استفاده مجدد مشتریان از طریق افزایش رضایت در آنها افزایش می یابد و برعکس. بنابراین این فرضیه مورد تأیید قرار می‌گیرد. مقدار ضریب مسیر ۳۳۸/۰ نشان می­دهد که اگر متغیر ابعاد کیفیت خدمات به میزان ۱ واحد اضافه شود و بهبود یابد، به احتمال ۹۹ درصد متغیر قصد استفاده مجدد مشتریان از طریق متغیر رضایت ۴۰۴/۰ واحد افزایش می­یابد.
فرضیه اصلی چهارم: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر می گذارد.
H0: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر نمی گذارد.
H1: ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی از طریق رضایت بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر می گذارد.
بر طبق نتایج بدست آمده از ضریب مسیر و آماره t، متغیر ابعاد کیفیت خدمات بانکداری در سطح اطمینان ۹۹ درصد از طریق رضایت (به صورت غیرمستقیم) بر متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان تأثیر معنی­دار دارد (آماره t در خارج از بازه ۵۸/۲- تا ۵۸/۲+ قرار گرفته است). با توجه به ضریب مثبت این مسیر می توان گفت که نوع این رابطه مثبت است. بنابراین، می توان به این نتیجه رسید که با بهبود ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی، قصد استفاده مجدد مشتریان از طریق افزایش رضایت در آنها افزایش می یابد و برعکس. بنابراین این فرضیه مورد تأیید قرار می‌گیرد. مقدار ضریب مسیر ۲۵۷/۰ نشان می­دهد که اگر متغیر ابعاد کیفیت خدمات به میزان ۱ واحد اضافه شود و بهبود یابد، به احتمال ۹۹ درصد متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان از طریق متغیر رضایت (به صورت غیرمستقیم) ۴۰۴/۰ واحد افزایش می­یابد.
۱-۱-۵-۴٫ تحلیل ضریب تعیین (r²)
این ضریب توانایی پیش ­بینی متغیر وابسته توسط متغیر یا متغیرهای مستقل را بررسی می­ کند. این ضریب بررسی می­ کند که چند درصد از تغیرات متغیر وابسته توسط متغیر یا متغیرهای مستقل تبیین می­شوند.
ضریب تعیین مربوط به تأثیر متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بر قصد استفاده مجدد مشتریان برابر ۶۲۷/۰ است. بر این اساس می‌توان نتیجه گرفت که متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی با هم توانسته‌اند ۶۲۷/۰ از تغییرات متغیر قصد استفاده مجدد مشتریان را توضیح دهند یا تبیین کنند و ۳۷۳/۰ درصد باقیمانده مربوط به خطای پیش ­بینی می‌باشد و می ­تواند شامل مابقی متغیرهای تأثیرگذار بر قصد استفاده مجدد مشتریان باشد.
ضریب تعیین مربوط به تأثیر متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان برابر ۵۰۹/۰ است. بر این اساس می‌توان نتیجه گرفت که متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی با هم توانسته‌اند ۵۰۹/۰ از تغییرات متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان را توضیح دهند یا تبیین کنند و ۴۹۱/۰ درصد باقیمانده مربوط به خطای پیش ­بینی می‌باشد و می ­تواند شامل مابقی متغیرهای تأثیرگذار بر متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان باشد.
ضریب تعیین مربوط به ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر قصد استفاده مجدد از طریق رضایت نیز برابر ۵۵/۰ است. بر این اساس می‌توان نتیجه گرفت که متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی و رضایت مشتریان از خدمات بانکداری اینترنتی با هم توانسته اند‌ ۵۵ درصد از تغییرات متغیر قصد استفاده مجدد را توضیح دهند یا تبیین کنند و ۴۵ درصد باقیمانده مربوط به خطای پیش ­بینی است و می ­تواند شامل مابقی متغیرهای تأثیرگذار بر قصد استفاده مجدد باشد.
ضریب تعیین مربوط به ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی بر تبلیغات دهان به دهان مشتریان از طریق رضایت نیز برابر ۴۹/۰ است. بر این اساس می‌توان نتیجه گرفت که متغیرهای ابعاد کیفیت خدمات بانکداری اینترنتی و رضایت مشتریان از خدمات بانکداری اینترنتی با هم توانسته اند‌ ۴۹ درصد از تغییرات متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان را توضیح دهند یا تبیین کنند و ۵۱ درصد باقیمانده مربوط به خطای پیش ­بینی است و می ­تواند شامل مابقی متغیرهای تأثیرگذار بر متغیر تبلیغات دهان به دهان مشتریان باشد.
۲-۵-۴٫ پاسخ به فرضیات فرعی تحقیق
نتایج آزمون فرضیات فرعی تحقیق نیز بر مبنای معادلات ساختاری در جدول ۸-۴ نمایش داده شده است.

شکل ۵-۱۴) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T5
شکل ۵-۱۵) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T5
شکل ۵-۱۶) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T6
شکل ۵-۱۷) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T6
شکل ۵-۱۸) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T7
شکل ۵-۱۹) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T7
شکل ۵-۲۰) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T8
شکل ۵-۲۱) تاریخچه جابه جایی افقی قائم کنترلی در مدل T8
۵-۲-۴-۱ بررسی میزان تحکیم خاک رسی و نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تاتونل در تاریخچه جا به جایی
در این حالت با مقایسه نمودار های تاریخچه جابه جایی در نقاط کنترل مدل های مربوط به خاک رسی (T9 تا T16) به بررسی اثر میزان تحکیم، نوع زلزله و فاصله سنگ بستر تا تونل می پردازیم.

شکل ۵-۲۲) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T9
شکل ۵-۲۳) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T9
شکل ۵-۲۴) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T10
شکل ۵-۲۵) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T10
شکل ۵-۲۶) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T11
شکل ۵-۲۷) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T11
شکل ۵-۲۸) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T12
شکل ۵-۲۹) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T12
شکل ۵-۳۰) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T13
شکل ۵-۳۱) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T13
شکل ۵-۳۲) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T14
شکل ۵-۳۳) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T14
شکل ۵-۳۴) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T15
شکل ۵-۳۵) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T15
شکل ۵-۳۶) تاریخچه جابه جایی افقی نقاط کنترلی در مدل T16
شکل ۵-۳۷) تاریخچه جابه جایی قائم نقاط کنترلی در مدل T16
با بررسی و مطالعه تاریخچه جابه جایی نقاط کنترل مربوط به مدل های مختلف موارد زیر قابل استحصال است.
الف- با افزایش عمق سنگ بستر جابه جایی افقی نقاط کنترل در اثر جابه جایی سنگ بستر کاهش می­یابد. البته این امر در مورد زلزله Chi Chi در خاک رسی محسوس تر از خاک ماسه ای است، اما در زلزله Northridge چه در خاک ماسه ای و چه در خاک رسی این امر به خوبی قابل مشاهده است. به عنوان مثال می‌توان به نتایج مدل‌های T5 و T7 برای زلزله Northridge، T10 و T12 برای زلزله (Chi Chi) اشاره کرد.

ب- با افزایش مدول الاستیسیته خاک و حرکت از ماسه معمولی به ماسه متراکم جابه جایی نقاط کنترل در اثر زلزله کاهش می یابد و اما این امر در رس ها کمتر مشهود است. برای مثال به مدل های T1 و T5 توجه کنید.
ج-جابه جایی قائم در نقاط کنترلی در اثر زلزله Chi Chi به مراتب از جابه جایی قائم در اثر زلزله Northridge کمتر است.
ج-با بررسی جابه جایی قائم در نقاط A و B آنچه در تمامی نمودارها مشهود است این است که جابه جایی قائم نقطه B نسبت به A بیشتر است که بیانگر پدیده طاق زدگی است. این امر در خاک های ماسه ای بسیار محسوس تر از خاک های رسی است. مثلا این پدیده در مدل T1 برای خاک ماسه ای و T9 برای خاک رسی قابل مشاهده است.
منابع
۱- Peck, R. B. (1969), “Deep Excavations and Tunneling in Soft Ground,” 7th ICSMFE, State-of-Art Volume, pp. 225-290.
۲- Sloan, S.W. and Asaadi, A.(1993)-“Stability of shallow tunnel in soft ground”. Predictive Soil Mechanics. Proceeding of Wroth Memorial Symposium, PP 644-663.
۳- Terzaghi, K., Peck, R. B., and Mesri, G. 1996. “Soil Mechanics in Engineering Practice, 3rd ed.”, Wiley, New York
۴- Wang, W. (1979). “Some finding s in soil liquefaction”. Water Conservancy and Hydroelectric Power Research Institute, Peking,China.
۵- اجل لوئیان، ر.، دادخواه، ر .(۱۳۸۸). زمین شناسی مهندسی در تونل‌ها، تهران: انتشارات فرهیختگان.
۶- Balla, A. (1961), “The Resistance to Breaking Out ofMushroom Foundations for Pylons,” 5th ICSMFE, vol. 1, pp. 569-576.
۷- Choi, J. S., J. S. Lee and J. M. Kim, (2002). “Nonlinear earthquake response analysis of 2-D underground structures with soil-structure interaction including separation and sliding at interface”, ۱۵ ASCE Engineering Mechanics Conference.
۸- Wolf, J. P., (1985). “Dynamic soil structure interaction”, New Jersey, Prentice-Hall.
۹- احمدی، م. م.، احسانی، م، .(۱۳۸۷). بررسی عددی پاسخ دینامیکی خاک های رسی، چهارمین کنگره ی ملی مهندسی عمران، تهران: دانشگاه تهران.
۱۰- Lysmer, J. and R. L. Kuhlemeyer, (1969). “Finite dynamic model for infinite media”, Journal of the Engineering Mechanics Division, Proc. ASCE, Vol. 95, No. EM4, pp. 859-876.
۱۱- Medina, F. and R. L. Taylor, (1983). “Finite element techniques for problems of unbounded domains”, International Journal for Numerical Methods in Engineering, Vol. 19, pp. 1209-1226.
۱۲- Mesquita, E. and R. Pavanello, (2005). “Numerical methods for the dynamics of unbounded domains”, Computational & Applied Mathematics.
۱۳- Nielson, A. H., (2006). “Absorbing boundary conditions for seismic analysis in ABAQUS”, ABAQUS Users’ Conference.
۱۴- PLAXIS8 software Dynamics manual.
۱۵- Mair, R.J., Gunn, M.J. and O’Reilly, M.P. (1981). Ground movements around shallow tunnels in soft clay.Proc. 10th ICSMFE, Vol. 1, Stockholm, 15-19 June. Rotterdam: Balkema, 323-328.
۱۶- Rowe, R.K., Lo, K.J. and Kack, G.J. (1983). A method of estimating surface settlement above tunnels
۲۲- مدنی، ح .(۱۳۷۷). تونل سازی، ج اول(حفاری و اجرا)، تهران: انتشارات دانشگاه صنعتی امیرکبیر.

پیرازین آمید ((PZA یک آنالوگ نیکوتین آمید است که اولین بار در سال ۱۹۵۲ به عنوان یک داروی ضد توبرکلوزیس شناخته شد. این دارو مسئول کشتن باسیل توبرکل در فاز اولیه درمانی است و آنزیم­ های موثر در سنتز اسید چرب را در این باکتری مورد هدف قرار می­دهد (Giannoni F. et al., 2005)با این حال در دو روز اول درمان این دارو بر روی باسیل­های تند رشد نقش باکتری کشی ندارد (Zhang Y. et al., 1995 ; (Zhang Y. et al., 1999). PZA از طرف دیگر فعالیت استرلیزینگ موثری داشته و در رژیم درمانی کوتاه مدت از ۶ تا ۱۲ ماه مورد استفاده قرار می­گیرد. پیرازین آمید در ابتدا به صورت یک پیش دارو وجود داشته که به وسیله پیرازین آمیداز (Pzase) کد شده بوسیله ژن pncA به فرم فعال پیروزینوئیک اسید (POA) تبدیل می­ شود. فعالیت پیرازین آمید کاملا منحصر به مایکوباکتریوم توبرکلوزیس است و بر روی سایر مایکوباکتری­ها تاثیری ندارد. مایکوباکتریوم بوویس بطور طبیعی به پیرازین آمید مقاوم است که ناشی از یک موتاسیون نقطه­ای CG منحصر به فرد در کدون ۱۶۹ ژن pncA است. این دارو تنها در PH اسیدی بر ضد مایکوباکتریوم توبرکلوزیس فعال است. زمانی که مقدار POA در سیتوپلاسم در اثر یک پمپ غیر موثر افزایش می­یابد، PH داخل سلولی کاهش یافته، تاحدی که مسیر سنتز یک اسید چرب حیاتی برای باکتری را غیر فعال می­ کند .(McClatchy J.K. et al., 1981) نشان داده شده مقاومت به پیرازین آمید در اثر تغییرات نوکلئوتیدی متنوعی در طول ژن pncA به وقع می­پیوندد. با این حال ایزوله­های مقاوم به پیرازین آمید بدون موتاسیون در ژن pncA مشاهده شده که مکانیسم دیگری که ممکن است در مقاومت به پیرازین آمید درگیر باشد را پیشنهاد می­ کند. علاوه بر این همه موتاسیون­ها با مقاومت به پیرازین آمید مرتبط نیست. به عبارت دیگر پیچیدگی مقاومت به پیرازین آمید باعث توسعه روش­های مولکولی برای تشخیص سریع را دچار مشکل کرده است.

۲-۱۴-۴. مقاومت به اتامبوتول
اتامبوتول ( (EMBداروی خط اول دیگری است که در ترکیب با داروهای دیگر استفاده می­ شود و مخصوص مایکوباکتریاهاست.EMB یک آرابینوزیل ترنسفراز (embB) درگیر در بیوسنتز دیواره سلولی را مهار می­ کند .(Alcaide F. et al., 1997)تلنتی سه ژن emb CAB که آنزیم­ های همولوگ آرابینوزیل ترنسفراز درگیر در مقاومت اتامبوتول را کد می­ کند شناسایی کرد. مطالعات متعددی وقوع ۵ موتاسیون را در کدون ۳۰۶ نشان دادند که نتیجه آ­ن­ها ایجاد سه جایگاه اسیدآمینه­ای متفاوت در ایزوله­های مقاوم به اتامبوتول است .( Plinke C. et al., 2006) این ۵ موتاسیون با ۷۰-۹۰ درصد ایزوله­های مقاوم به اتامبوتول مرتبط است.
۲-۱۴-۵. مقاومت به استرپتومایسین
استرپتومایسین (STR)یک آمینوسیکلیتول گلیکوزید است که به عنوان یک داروی ضد توبرکلوزیس خط اول توسط سازمان بهداشت جهانی پیشنهاد شده است. این آنتی­بیوتیک با ۱۶s rRNA و پروتئین ریبوزومی S12 (rrs,rpsL) تداخل کرده باعث تغییرات ریبوزومی و در نتیجه مهار سنتز پروتئین­ها می­ شود. اگرچه استرپتومایسین به عنوان یک داروی ضد توبرکلوزیس پیشنهاد شده اما این دارو نسبت به ایزونیازید و ریفامپین تاثیر کمتری بر روی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس دارد. موتاسیون نقطه­ای در ژن­های rrs,rpsL در ۶۵-۶۷ درصد از ایزوله­های مقاوم به استرپتومایسین گزارش شده است .(Paolo M. et al., 2006)
۲-۱۴-۶. فلورو کینولون­ها
فلوروکینولون­ها داروهایی با خاصیت باکتریوسیدی وسیع الطیف می­باشند. داروهای این گروه شامل سپیروفلوکساسین و افلوکساسین می­باشند.
سه مکانیسم سبب مقاومت به فلوروکینولون­ها می­ شود:
۱- جهش درآنزیم DNAجیراز (از دو زیر واحدDNAجیراز B وA تشکیل شده است)
۲- جهش در توپوایزومراز ۴
۳- بیان بیش از حد Efflux Pumpها
در باکتری­ های گرم منفی جهش در DNAجیراز بر جهش توپوایزومراز ۴ غالبیت دارد ولی درباکتری­های گرم مثبت جهش در توپوایزومراز ۴ غالبیت دارد. در مورد مایکوباکتریوم­ها مقاومت به وسیله جهش در ژن DNAجیراز A و بیان Efflux Pumpها صورت می­گیرد و مقاومت به سیپروفلوکساسین سبب مقاومت به سایر فلوروکینولون­ها فقط در اثر جهش در DNAجیراز صورت می­گیرد. در مایکوباکتریوم اسمگماتیس ژن IfrA(یکی از Efflux Pumpها می­باشد) سبب مقاومت به غلظت کم دارو می­ شود ولی در مایکوباکتریوم توبرکولوزیس هنوز مکانیسم خاصی برای مقاومت به غلظت کم فلوروکینولون­ها شناخته نشده است (Tanil K. et al., 2005). البته مشخص شده است که بیان یک پروتئین به نام MFPA که ازخانواده پنتاپپتیدی می­باشد سبب مقاومت به فلوروکینولون­ها می­ شود.
۲-۱۴-۷. آمینوگلیکوزیدها
داروهایی که برای درمان سل از این خانواده می­توان نام برد شامل: کاپرومایسین، کانامایسین و آمیکاسین می­باشند.
این داروها با تاثیر بر زیر واحد ۳۰S ریبوزومی از ترجمه mRNA جلوگیری می­ کنند. مقاومت به کانامایسین سبب مقاومت به کاپرومایسین می­ شود .(Pai, M et al., 2008) یک ژن به نام xlyA شناسایی شده است که یک rRNAمتیل ترانسفراز را کد می­ کند که جهش در آن سبب مقاومت به کاپرومایسین و کانامایسین می شود. این آنزیم سبب مدیفیکاسیون سیتوژن شماره ۱۴۰۹ در r-RNA16s و سیتوزین ۱۹۲۰ در r-RNA23s می­ شود و نشان داده شده است که حذف آن در مقاومت به کانامایسین و کاپرومایسین نقش دارد. همچنین کاپرومایسین از اتصال دو زیر واحد نیز جلوگیری می­ کند و با توجه به اینکه آمینوگلیکوزیدها به صورت هیدروفیلیک می­باشند ولی به راحتی قادر به عبور از دیواره هیدروفوبیک مایکوباکتریوم­ها هستند و کاهش نفوذ­پذیری دیواره مایکوباکتریوم­ها تاثیری بر روی مقاومت آمینوگلیکوزیدها ندارد. این داروها در رده خط دوم برای درمان سل قرار دارند بجز استرپتومایسین که در خط اول درمان قرار دارد و به عنوان جایگزین اتامبوتول در سوشهای مقاوم به اتامبوتول مورد استفاده قرار می­گیرند .(Steingart K. et al., 2007 )
۲-۱۴-۸. سیکلوسرین
این دارو اولین بار توسط Kurosawaدر سال ۱۹۵۲ کشف شد و بر علیه طیف وسیعی از میکروب­ها موثر است و باکتریواستاتیک می­باشد ولی خاصیت ضد مایکوباکتریومی آن بیشتر از سایر باکتری­هاست. این دارو در رده دوم دارویی و درمان سلMDR بکار می­رود. عملکرد آن به این صورت است که با مهار آنزیم د-آلانین راسماز و د-آلانین د-آلانین سنتتاز از سنتز UDP- مورامیل پنتاپپتیل جلوگیری می­ کند و در نتیجه مانع از تشکیل پپتیدوگلیکان می­ شود. مقاومت به این دارو از طریق جهش در ژن alrA که در واقع کد کننده آنزیم د-آلانین راسماز است ایجاد می­ شود (Almeida Da Silva P.E and Juan Palomino C., 2011).
۲-۱۴-۹. پاراآمینوسالیسیلیک
این دارو که به صورت باکتریواستاتیک است در سال ۱۹۴۶ توسط Lehman کشف شد.MIC آن بین ۵-۲ میکروگرم بر میلی­لیتر بوده و فقط بر خانواده مایکوباکتریوم­ها موثر است و بر روی سایر باکتری­ ها بی­تاثیر است. این دارو با پاراآمینوبنزوئیک اسید به صورت آنتاگونیست می­باشد و بر روی باسیل سل موثر است. برای پاراآمینوسالیسیلیک دو مکانیسم عمل درنظر گرفته شده است: ۱-از سنتز اسید فولیک جلوگیری می­ کند. ۲-جلوگیری کننده از جذب آهن است ولی مقاومت دارویی آن تا به حال گزارش نشده است. در برخی از نمونه­های مقاومت به پاراآمینوسالیسیلیک اسید که از بیماران جدا شده است جهش در ژن thyA که تیمیدیلات سنتتاز را کد می­ کند نقش دارد و مشخص شده است که فعالیت آنزیم تیمیدیلات سنتتاز کم شده و از سنتز اسید فولیک تا حدودی جلوگیری می­ شود ولی در اکثر سوش­ها هیچ گونه جهشی دیده نمی­ شود (Almeida Da Silva P.E and Juan Palomino C., 2011).
داروهای خط دوم درمان توبرکلوزیس و خصوصیات مقاومت آن­ها در جدول۲-۲ آورده شده است.
جدول۲-۲: داروهای خط دوم درمان توبرکلوزیس

۸۲/۰

تصمیم گیری

۷۷/۰-۳۵/۰

۰۰۰۱/۰ - ۰۰۱/۰

۷۰/۰

ب) تحلیل عامل تأییدی
همانطور که در نمودار زیر (شکل ۴-۱) نشان می دهد، نتایج تحلیل عامل حاکی از آن است که هر کدام از مضامین سازمان دهنده از روایی بالایی برای تبیین مدل سلامت سازمانی، برخوردارند. به این ترتیب بعد مفهومی با بار عاملی ۳۲/۰، بعد ساختاری با بار عاملی ۵۱/۰ و بعد عملکردی با بار عاملی ۳۸/۰ تبیین کننده مضمون فراگیر پاسخگویی می باشد. همچنین مضمون عاطفی اجتماعی با بار عاملی ۴۳/۰ و مضمون ابزاری نیز با بار عاملی ۵۲/۰ تبیین کننده انسجام سازمانی می باشند. اثربخشی درونی با بار عاملی ۴۰/۰؛ اثربخشی بیرونی با بار عاملی ۶۷/۰ و اثربخشی نهادی نیز با بار عاملی ۳۵/۰ نیز تبیین کننده اثربخشی سازمانی میباشند. همچنین ابعاد تشخیص- جهت گیری با بار عاملی ۳۲/۰؛ سازواری با بار عاملی ۴۱/۰؛ ارتباطات با بار عاملی ۳۱/۰ و تصمیم گیری با بار عاملی ۳۷/۰مفهوم رهبری را تبیین می کنند. نمودار شماره (۴-۱) بار عاملی مضامین سازمان دهنده در مدل سلامت سازمانی را نشان می دهد.

مفهومی
ساختاری
۱۹/۰
۱۲/۰
عاطفی- اجتماعی
۵۶/۰
عملکردی
درونی
بیرونی
نهادی
۳۱/۰
۳۲/۰
تشخیص-جهت گیری
سازواری
ارتباطات
تصمیم گیری
۳۸/۰
۳۲/۰
۱۴/۰
۲۶/۰
۵۱/۰
۵۱/۰
۵۵/۰
۴۰/۰
۴۳/۰
۵۲/۰
۳۵/۰
۶۷/۰
۳۲/۰
۱۹/۰
۱۱/۰
۴۳/۰
۳۱/۰
۴۱/۰
۳۷/۰
Chi-Square= 11/76, df= 27, p-value= 00005/0, RMSEA= 073/0
نمودار ۴-۱: تحلیل عامل مرتبه اول مضامین سازمان دهنده مدل سلامت سازمانی
براساس مقادیر محاسبه شده مضامین سازمان دهنده دارای توان تبیین مضامین فراگیر می‌باشد. براساس جدول شماره ۴- ۳ می‌توان دریافت که با توجه به بالا بودن شاخص های برازش ^[۱۱۰]NFI (شاخص برازش هنجار شده)؛ ^[۱۱۱]SRMR (خطای مجذور میانگین ریشه استاندارد شده)؛ SRMR (باقی مانده میانگین ریشه)؛ ^[۱۱۲]GFI (شاخص نیکویی برازش)؛ ^[۱۱۳]CFI ( شاخص برازش تطبیقی) و ^[۱۱۴]IFI (شاخص برازش افزایش) می‌توان گفت مدل مذکور از برازش مطلوبی برخوردار است.
جدول ۴-۵: برازش تحلیل عامل تاییدی مرتبه اول

۲۷/۶۴

۴۳/۵۴

۸۹/۵۳

مس (میلی گرم در کیلوگرم)

۹۷/۸

۸۸/۸

۰۹/۸

منگنز (میلی گرم در کیلوگرم)

۹۷/۳۳

۱/۲۹

۳۹/۲۵

ید (میلی گرم در کیلوگرم)

۰۲/۰

۰۳/۰

۰۳/۰

کبالت (میلی گرم در کیلوگرم)

۲۳/۰

۲۴/۰

۲۴/۰

اجرای مشخص شده با * در آزمایشگاه نیز اندازه گیری شدند

نمونه برداری نمونه شیر

اطلاعات مربوط به شیر تولیدی گاوهای مورد آزمایش از اطلاعات به دست آمده از تعاونی وحدت که به صورت ماهیانه از گاوداری جمع آوری میشد، به دست آمد. این اطلاعات شامل تولید شیر، درصد چربی و پروتئین شیر و شمارش سلولهای بدنی موجود در شیر و مربوط به ۶ ماه اول شیردهی گاوها بود. برای نرمال سازی شمارش سلولهای بدنی شیر، از اسکور سلولهای بدنی شیر طبق فرمول پیشنهادی علی و شوک در سال ۱۹۸۰ که به صورت زیر بود، استفاده شد [۹].

SCS = Log₂(SCC/100) +3
: اسکور سلولهای بدنی شیرSCS
: لگاریتم در مبنای ۲Log₂
: شمارش سلولهای بدنی شیرSCC

تجزیه آماری داده ها

آزمون آماری مورد استفاده در این آزمایش به صورت طرح کاملا تصادفی با روش فاکتوریل مورد تجزیه قرار گرفت. جهت مقایسه میانگینها از آزمون توکی استفاده شد. فراسنجه های مورد اندازه گیری در این آزمایش توسط نرم افزار SAS و رویه Mixed تجزیه شد. تجزیه آماری دادههاشامل: دمای رکتوم (به صورت هفتگی)، فراسنجههای خونی (هر دو هفته)، نمره وضعیت بدنی (هر سه هفته) و تولید وترکیب شیر (ماهیانه) و در قالب اندازه گیری های تکرار شده^[۶] و با فرض ساختارماتریس واریانس - کوواریانس بی ساختار ^[۷] مورد بررسی قرار گرفت. اثر وضعیت بدنی و ویتامین به عنوان اثر تیمار (اثر اصلی)، اثر حیوان به عنوان اثر تصادفی، اثر زمان اندازه گیری فراسنجهها به عنوان دوره، اثر تولید شیر دوره قبل و شکم زایش به عنوان متغییر کمکی(کوواریت) در نظر گرفته شد. همچنین سطح معنی داری ۵ درصد (۰۵/۰ P<) در رابطه با کلیه فراسنجه ها در نظر گرفته شد. مدل آماری مورد استفاده در این آزمایش به صورت زیر بود.

µ: میانگین کل
: اثرj امین نمره وضعیت بدنی
: اثر k امین تیمار (مکمل)
: اثر l امین هفته
: اثر k امین شکم زایش حیوان
: اثر مقدار تولید شیر در دوره قبل تحت تاثیر تیمار، شکم و تکرار
: اثر متقابل نمره وضعیت بدنی و مکمل
 :اثر حیوان
: اشتباه تصادفی با میانگین صفر و واریانس ^۲δ
به منظور تجزیه آماری وقوع یا عدم وقوع بیماریها در ماده های آزمایشی از رویه لجستیک (LOG) استفاده شد. مدل آماری مورد استفاده در این آنالیز به صورت زیر بوده و سطح معناداری در این آنالیز نیز ۰۵/۰ > P در نظر گرفته شد.