(%۵۰)۵۰

(%۵۲)۵۲

۰۸/۲

۵۸/۵۸-۵۳/۳۹

۴۹/۰

جدول ۴-۵- مقایسه فراوانی ژنوتیپی در پلی مورفیسم rs53576

OXTR
rs53576))

(درصد)بیمار
۱۰۰= N

(درصد)سالم
۱۰۰= N

P- Value

A
G

(%۲۶)۵۲
(%۷۴)۱۴۸

(%۲۴)۴۹
(%۷۵)۱۵۱

Ref
۴/۰

جدول ۴-۶- مقایسه فراوانی ژنی در پلی مورفیسم rs53576
طبق نتایج حاصل شده در جدول مقایسه فراوانی ژنوتیپی در بررسی پلی مورفیسم rs53576 نشان داده شد که :
در فراوانی ژنوتیپ های AA، AG، GG در دو گروه بیمار و سالم اختلاف چندانی وجود ندارد.
با توجه به نتایج، از لحاظ آماری، اختلاف معنی داری در فراوانی ژنوتیپ های AA، AG، GG در بررسی پلی مورفیسم rs53576 در ژن گیرنده اکسی توسین بین دو گروه سالم و بیمار وجود نداشت.
فصل پنجم
بحث و نتیجه گیری و ارائه پیشنهادات
۵ـ۱ـ بحث
مطالعات انجام شده نشان می دهد که اکسی توسین می تواند یک عامل ریسک کننده برای بیماری اسکیزوفرنی باشد. اکسی توسین هورمونی است که در بروز رفتارهای اجتماعی- احساسی دخیل می باشد، و ترشح اکسی توسین در مغز باعث بهبود رفتارهای عاطفی می گردد. و بدلیل اینکه اسکیزوفرنی بیماری روانی به حساب می آید و افراد مبتلا رفتارهای خشونت آمیز و ناخوشایندی نشان می دهند[۴۲]، بنابراین می توان روی نقش ژن گیرنده اکسی توسین در بروز و بهبود این بیماری بحث کرد. دو SNP از ژن گیرنده اکسی توسین (OXTR)و افزایش ریسک ابتلا به اسکیزوفرنی در این پژوهش مورد بررسی قرار گرفت. نتایجی که ما بدست آوردیم، هیچ گونه ارتباطی بین این دو جایگاه با خطر ابتلا به اسکیزوفرنی یافت نشد.

نتایج پژوهش ما برای اولین بار است که در جمعیت ایرانی گزارش می شود و طبق جستجوهای انجام شده در جهان نیز علی رغم اهمیت بسیار این ژن مطالعات زیادی روی پلی مورفیسم این ژن و ارتباط آن با اسکیزوفرنی صورت نگرفته است.
شواهد و دلایلی وجود دارد که تغییرات ژنتیکی و اپی ژنتیکی در ژن OXTR و ارتباط آن را با تفاوت های فردی در رفتار، فیزولوژی و حتی آناتومی مغز نشان می دهد. تغییرات ژنتیکی در ژن OXTR، توسط پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی نشان داده که با اختلالات طیف اوتیسم مرتبط بوده است. ژن OXTR از طریق متیلاسون DNA خاموش می شود و در نتیجه بیان گیرنده اکسی توسین کاهش می یابد. در یک جمعیت مبتلا به اوتیسم، افراد با بالاترین سطح متیلاسیون، حداقل اختلالات رفتاری را نشان می دهند[۴۳].
در سال ۲۰۱۱ De Berardis با همکاران، مطالعاتی در رابطه با نقش اکسی توسین داخل بینی و اثرات درمانی آن در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی انجام دادند. محققان با اندازه گیری سطح اکسی توسین و mRNA گیرنده اکسی توسین در PVN و آمیگدال موش دریافتند، هرچه سطح اکسی توسین در این نواحی کمتر باشد احتمال بروز رفتارهای خشن و همچنین اختلالات اجتماعی بیشتر است. با تزریق اکسی توسین داخل بینی به این موش ها، روابط اجتماعی آنان بهبود یافت[۴۴].
با توجه به نقش دوگانه اکسی توسین و بیان رسپتورهای آن در بافت ها، می تواند در تنظیم فرآیندهای التهابی بافت های مختلف دخیل باشد. چاقی یکی از اجزای سندرم متابولیک است که با اختلال در عملکرد اکسی توسین مرکزی و محیطی مرتبط می باشد. کاهش گیرنده اکسی توسین در موش و ایجاد شدن دیر هنگام چاقی، نشان می دهد که این هورمون ممکن است برای عوارض متابولیکی مفید واقع شود. تحقیقات نشان داده که اکسی توسین مرکزی باعث کاهش وزن در موش های چاق می شود[۴۵].